Кариесом зубов называют прогрессирующее локализованное поражение твердых тканей, приводящее к образованию в них полостного дефекта. В результате в процесс вовлекается пульпа зуба и околоверхушечные ткани, что проявляется выраженным болевым синдромом и патологической реакцией внутренних и других органов Кариесом зубов поражено практически все население планеты. Этим и определяется его клиническое и социальное значение.
В силу широкой распространенности кариеса зубов для суждения о пораженности им того или иного контингента используют показатели интенсивности поражения – индекс КПУ, представляющих собой сумму числа зубов, пораженности кариесом (К), запломбированных (П) и удаленных (У).
Поражаемость кариесом связывают с характером питания населения, уровнем солнечной радиации, содержанием фтора в окружающей среде, главным образом в питьевой воде.
Кариес зубов – заболевание детей и молодых людей. Однако оно не щадит и людей пожилого и старческого возраста.
В ряду факторов риска, обусловливающих развитие кариеса зубов, отмечаются патологическая беременность, острые инфекционные и хронические системные заболевания, радиоактивное облучение, интенсивная кортикостероидная терапия, сенсибилизация организма, противоинфекционные прививки и другие воздействия, которым присуще иммунодепрессантное действие.
В немалой степени пораженности зубов кариесом зависит от ухода за полостью рта и ее гигиеническое состояние.
Этиология. Кариес зубов обоснованно рассматривают как инфекционный процесс экзогенного происхождения. Возникновение кариеса зубов связано с микрофлорой, среди которой ведущую роль играют стрептококки. Неопровержимые доказательства существования этиологической роли микроорганизмов в возникновении кариеса зубов получены в экспериментах на гнотобиотических животных, у которых кариес зубов не возникал, несмотря на длительное пребывание на кариосогенной диете. Введение в кариесогенную пищу таких животных микрофлоры полости рта человека или белых крыс неизменно приводило к возникновению у них кариеса зубов. Убедительным подтверждением инфекционной природы кариеса зубов служит доказанная возможность противокариозной иммунизации.
Кариесогенное действие микроорганизмов принято связывать с образованием зубной бляшки – мягкого зубного налета, интимно связанного с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной строме, в различной степени пропитанной минеральными веществами.
У большинства людей в мягком зубном налете на долю стрептококков (mutans, sangvis, mitis, salivarius, faecalis), этиологическая роль которых доказана, приходится более 50% микроорганизмов. Наибольшей кариесогенностью обладает Streptococcus mutans, продуцирующий молочную кислоту только из глюкозы.
Кариесогенное действие сахарозы общепризнанно. Ее потребление рассматривают как одно из обязательных условий возникновения кариеса зубов. Добавление в пищу сахарозы приводит к ускорению образования зубной бляшки и отражается на составе ее флоры. Сахара способствуют не только образованию бляшки, содержавшейся кариесогенные микроорганизмы, проявляется не всегда. Современные исследователи различают людей, кариесрезистентных и подверженных кариесу.
Патогенез. Механизмы развития кариеса зубов, предопределяющие устойчивость или предрасположенность к этому заболеванию, определяются как составом и свойствами эмали, так и состоянием местного иммунитета полости рта.
Понижение устойчивости к кариесу имеет место при уменьшении содержания кальция в поверхностном слое эмали, повышении ее растворимости. В гидроксиапатитах, являющихся основным минеральным компонентом эмали, молярное отношение Са/Р колеблется от 1,30 до 2,00. Чем больше этот показатель превышает минимальный уровень (1,30), тем выше способность гидроксиапатита противостоять действию кариесогенных агентов.
Роль иммунных нарушений, обуславливающих развитие кариеса зубов, связана главным образом с теми изменениями, которые приводят к понижению уровня секреторного иммуноглобулина А в слюне. Этот иммуноглобулин, сам по себе не подавляющий рост микроорганизмов полости рта, в частности кариесогенных, обладает свойством препятствовать прилипанию микроорганизмов к поверхности эмали и тем самым предотвращает образованию мягкого налета. Доказано, что как при врожденных, так и при вторичных иммунодефицитных состояниях ускорено образование мягкого зубного налета. При этом в зубном налете преобладают кариесогенные микроорганизмы.
Классификация. Кариес зубов различают по глубине дефекта, его локализации и клиническому течению. По глубине (степени) поражения кариес подразделяют на начальный поверхностный, средний и глубокий. С точки зрения локализации выделяют фиссурный кариес (поражение борозд на жевательной поверхности), апроксимальный (поражение контактных поверхностей) и пришеечный (поражение эмали близ шейки зуба). Кариозный дефекты свободных поверхностей, режущего края, бугров рассматривают как атипичные. По течению выделяют кариес хронический, или типичный, острый, острейший и приостановившийся.
Клиническая картина. Клиника кариеса весьма разнообразна и определяется, прежде всего, характером течения процесса.
Типичный, или хронический, кариес зубов развивается исподволь. При этом спорадически поражается один, реже два зуба. Такое поражение может длительное время оставаться незамеченным больным. Как правило, кариозный очаг локализуется на типичных для кариеса поверхностях – жевательных и апроксимальных. Хронический кариес поражает моляры, премоляры и редко верхние резцы, другие группы резцов при хроническом кариесе не вовлекаются в процесс..
Острые формы заболевания характеризуются относительно быстрым развитием процесса, в течение короткого времени поражающего большую часть зубов. Страдают не только обычно подверженные этому заболеванию поверхности зубов, но и так называемые иммунные поверхности. Большинство поверхностей обнаруживается на губной, щечной и апроксимальной, в отдельных случаях – небной поверхностью. В зубах могут обнаруживаться не один, а два или несколько очагов поражения.
На эмали зубов образуется грязно-серое или меловидное пятно, на месте которого относительно рано формируется дефект (как правило, полостной). Для такой полости характерны сравнительно небольшой (узкий, кратерообразный) дефект эмали и обширное разрушение подлежащего дентина. Эмаль, ограничивающая «входное » отверстие, обычно представляется меловидно измененной. Стенки полости представлены размягченным дентином, который часто имеет хрящеподобную консистенцию. Обычно размягчен и дентин, образующий дно кариозной полости. Быстро образуется зубной налет. Повышается вязкость слюны. У таких больных понижено и содержание секреторного иммуноглобулина А.
Изменяется и минеральный состав слюны: содержание щелочнойфосфатазы падает, а фосфора повышается. Содержание кальция и калия в слюне увеличено, а натрия уменьшено. Могут обнаруживаться нарушения функций вегетативной нервной системы, ее лабильность.
Начальный кариес, или кариес в стадии пятна.
Очаг поражения имеет вид пятна небольшого размера, грязно-сероватого или белесоватого, не редко не лишенного прозрачности. Контуры его неровные, но достаточно четкие, особенно хорошо видны после прокрашивания раствором метиленового синего. Со временем, если лечение не проводилось, степень прокрашивания пятна обычно возрастает. Как правило, кариес в стадии пятна удается обнаружить только на губной и щечной поверхностях зубов, ближе к шейке зуба. Пигментации пятна при этом почти не наблюдается. Острый зонд легко скользит по поверхности таких пятен. Обычно такие поражения не сопряжены с неприятными или болевыми ощущениями.
Зубы с начальным кариесом, как правило, обильно покрыты мягким налетом, в некоторых случаях маскирующим кариозное пятно. После удаления налета обнаруживается грязно-серое пятно с расплывчатыми контурами. Такие поражения, как правило, наблюдаются при острых формах кариеса. Кариозное пятно обычно обнаруживается на нескольких зубах. Кариес в стадии пятна часто сочетается с развившимися стадиями заболевания в этом же и других зубах, причем кариозное поражение эмали не обнаруживает признаков отграничения процесса.
Начальный хронический кариес, который проявляется в виде пятна бурого либо темно-коричневого цвета, по существу рассматривается как приостановившийся процесс. Пигментированное пятно особенно часто встречается на контактных поверхностях зуба и легко обнаруживается при отсутствии смежного зуба. В области шеек зубов пигментация пятна указывает на благоприятный исход начального кариеса. В области фиссур очаг приостановившегося кариеса практически не удается отличить от элементарной пигментации складок эмали. Такие пятна обычно не причиняют беспокойства больным, поверхность их гладкая, блестящая. При локализации пигментированного пятна на передних зубах больные обращают внимание лишь на косметическую неполноценность в связи с этим. Считается, что при пятнах больших размеров в патологический процесс вовлекается эмалево-дентинное соединение. При таком условии дезинтеграция поверхностного слоя эмали неизбежна.
Поверхностный кариес.
Дефект эмали, визуально обнаруживаемый на доступных обозрению поверхностях зуба. При остром течении дефект обычно имеет круглую или овальную форму, неровные, как бы зазубренные края, по цвету мало отличаются от непораженной эмали. Дно и стенки такого дефекта достаточно плотны. При зондировании обнаруживается их шероховатости. Края дефекта безболезненны, а прикосновение инструмента к его дну может быть чувствительным. При воздействии холодным может возникнуть болевая реакция. В эмали зуба, примыкающей к такому дефекту, какие-либо изменения не отмечаются. При хроническом течении поверхностный кариес проявляется также в виде дефекта эмали, практически не вызывающего неприятных субъективных ощущений. Лишь при локализации дефекта на апроксимальной поверхности зуба могут, появляются жалобы на застревание пищи. На доступных глазу поверхностях дефект эмали хорошо виден: его стенки и дно коричневого цвета либо желто-коричневого, плотные при зондировании, как правило, безболезненные. Обычно дефект имеет четкие сферические очертания.
Средний кариес.
Полостной дефект, достигающий эмалево-дентинного соединения и распространяющегося на слои дентина. Края полости обычно четкие, а ее стенки отвесные, плотные. Дно и стенки полости в различной степени пигментированные. Больной может жаловаться на застревании пищи, нередко жалоб не бывает. Зондирование дна и стенок такой полости безболезненны. Реакция на холодовой раздражитель обычно не выражена.
Глубокий кариес.
Полостной дефект, захватывающий глубокие слои дентина. При хроническом течении могут иметь место жалобы на быстро проходящие неприятные ощущения при попадании в полость холодной или кислой пищи. Иногда больные отмечают застревание пищи в кариозной полости, неприятный запах изо рта. В отдельных случаях обращают внимание на острый край зуба или полости, которые «царапают» язык. При обследовании обнаруживают полость больших размеров с широким входным отверстием, обычно правильной формы. Отвесные стенки полости и обычно шероховатое дно плотны и в различной степени пигментированы. При такой полости даже без лечения процесс в течение относительно длительного времени не осложняется пульпитом.
В случае острого течения полость может быть значительных размеров с неровными, нависающими, как бы подрытыми, хрупкими краями эмали. Иногда такие края меловидно изменены. Полость в дентине неправильной формы, заполнены грязно-серым распадом. Дентин стенок полости податлив. Дно полости неровное, ступенчатое, размягченный дентин легко удаляется экскаватором, нередко пластами. Стенки полости безболезненны. Зондирование дна полости чувствительно. На холодовой раздражитель зуб реагирует болью. Электровозбудимость пульпы при остром глубоко кариесе существенно понижена.
При глубоком кариесе показано применение рентгенографии, под контролем которой можно проводить лечение. В связи с тем, что при глубоком кариесе развивается незначительная конструкция сосудов пульпы зуба, амплитуда реодентограмм уменьшается в 2 раза по сравнению с реопародонтограммой и дикротическая волна сглаживается. В результате успешного лечения глубокого кариеса реодентограмма принимает конфигурацию реопародонтограммы.
Кариес цемента.
Поражение цемента корня зуба, начинающееся на его обнаженной поверхности либо распространившееся на цемент корня зуба в результате прогрессирования пришеечного кариеса эмали. Кариес цемента может рассматриваться как осложнений заболевания пародонта. Отдельные очаги поражения могут возникать в складках щечных корней верхних больших коренных зубов, что обычно наблюдается при плохом уходе за зубами.
Поражение других участков корней зубов может быть связано с нерациональным зубным протезированием. При выраженной ослабленной иммунологической системы, ее клеточного звена, может иметь место быстро прогрессирующее поражение корней значительного числа зубов.
Кариес цемента осложняется воспалением корневой пульпы, периодонтитом, а также может приводить к отлому коронки пораженного зуба.
Диагностика кариеса зубов
основывается на данных получаемых при собирании анамнеза и объективном обследовании. Собирая анамнез, выясняют жалобы больного: имеется ли боль в зубе, в какое время суток она возникает, как быстро проходит, зависит ли от температуры и химических раздражителей. Устанавливают, как развивалось заболевание. Если поражено несколько зубов, уточняют, в течение какого времени они заболели – на протяжении короткого отрезка времени или длительного периода, выясняют, проводилось ли прежде лечение и в какой мере оно оказалось эффективным.
Объективное обследование предусматривает использование основных (осмотр, зондирование, перкуссия) и дополнительных методов.
Осмотр невооруженным глазом и с помощью зубоврачебного зеркала обычно позволяет определить цвет и рельеф эмали, выявить зубной налет, пятна, дефекты, полости и пломбы.
Зондирование дает возможность составить суждение о гладкости эмали, выявить дефекты на ее поверхности, определить плотность дна и стенок полости в твердых тканях зубов, а также степень их чувствительности.
Перкуссия используется лишь для исключения осложнений кариеса.
Дополнительные методы.
Термометрия проводится с целью уточнения реакции пульпы зуба, главным образом на холодный раздражитель. Для этого используют холодную воду температуры ниже 18°С либо ватный тампон, смоченный эфиром или хлорэтилом.
витальное окрашивание обычно с помощью 2% раствора метиленового синего либо 1% раствором йодида калия проводят как для выявления начального кариеса, так и для индикации пораженного дентина на дне кариозной полости.
Рентгенография позволит определить локализацию кариозных полостей: их глубину, близость к пульпе. Кариозные полости представляют собой очаги просветления на твердых тканей зуба часто с неровными волнистыми контурами. Толщина стенок полости может быть неодинаковой. Все кариозной полости хорошо определяются, если они во время исследования являются краеобразующими. Хорошо также видны независимо от локализации кариеса на апроксимальных поверхностях, при пришеечном, а также вторичном кариесе, развившимся под пломбой и металлическими коронками. Поверхностный кариес на боковых стенках зуба отображается в виде узур боковых очертаний коронки и шейки зуба.
Электроодонтометрия при кариесе проводится преимущественно для исключения осложнений со стороны пульпы.
К перечисленным дополнитеотным методам обследования, которые могут быть использованы при кариесе, относятся трансиллюминация, люминесцентное исследование поверхности эмали и определение электропроводности твердых тканей зубов. Эти методы используются главным образом для выявления начальных стадий и скрытых очагов кариеса.
Дополнительные методы исследования используются и для определения предрасположенности к кариесу. При этом наряду с оценкой гигиенического состояния зубов, скорости слюновыделения и вязкости слюны определяют титр лактобактерий полости рта, для выявления преморбидных (предкариезных) состояний зубов определяют кислоустойчивость эмали и ее способность реминерализоваться.
Для определения кислоустойчивости эмали на промытую дистилорованной водой и высушенную поверхность центрального верхнего резца наносят каплю 1 н. соляной кислоты диаметром около 2 мм. Через 5 с кислоту смывают дистиллированной водой, и поверхность зуба высушивают. Глубину микродефекта эмали оценивают по интенсивности его прокрашивания 1% водным раствором метиленового синего. Степень окраски отражает глубину повреждения эмали и оценивается с помощью эталонной полиграфической шкалы синего цвета. Чем интенсивнее прокрашивается протравленный участок, тем ниже кислоустойчивость эмали.
Клиническая оценка скорости реминерализации эмали возможна с помощью КОСРЭ-теста. Для этого применяют кислотный буфер рН 0,3-0,6 и 2% раствор метиленового синего, которые последовательно наносятся на 60 с на поверхность эмали. В течение последующих дней протравленный участок ежедневно прокрашивают раствором метиленового синего. По тому, на какой день после прокрашивания исследуемый участок поверхности эмали утрачивает способность прокрашиваться, судят о его способности реминерализовываться.
Для устойчивых к кариесу людей характерны низкая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваем ость ниже 40%) и высокая способность к реминерализации (эмаль утрачивает способность прокрашиваться в течение 1-3 суток). У лиц, подверженных кариесу, отмечается высокая податливость эмали зубов к действию кислоты (прокрашиваемость 40% и более) и замедленная реминерализация (эмаль прокрашивается в течение 4 суток и более).
Дифференциальная диагностика кариеса зубов.
Типичные признаки кариеса – пятно, дефект и полость в твердых тканях, их гиперестезия, боль в зубе – и в различной мере, при разных формах и стадиях заболевания. Эти признаки имеют место также при осложненных стадиях кариеса и при некоторых заболеваниях некариозной природы.
Начальный кариес дифференцируют с приостановившимся (пигментированное пятно) и поверхностным кариесом, с пятнистой формой флюорозной и системной идиопатической гипоплазии эмали, а также с местной, асимметричной гипоплазией (зуб Турнера).
При поверхностном кариесе следует иметь в виду начальный и средний кариес, эрозию эмали, луночковую форму системной и местной гипоплазии, а также эрозийную форму флюороза зубов.
Для диагностики среднего кариеса достаточно дифференцировать поражение с поверхностным и глубоким кариесом. При диагностике глубокого кариеса следует исключить средний кариес, пульпит и околоверхучечные заболевания.
Независимо от стадии поражения должны быть дифференцированы острые и хронические формы кариеса. Учитывается число пораженных зубов и кариозных поражений, групповая принадлежность пораженных зубов и локализация на них кариеса, состояние краев, стенок и дна полости. Важное значение имеют данные анамнеза, позволяющие судить, как о временном периоде, в течение которого кариес распространяется на ряд зубов, так и о вероятных факторах, обусловивших интенсивное развитие заболевания.
Лечение кариеса зубов.
Подразделяется на оперативное и неоперативно-восстановительное. неоперативному лечению подлежит начальный кариес. Развившиеся стадии кариеса требуют оперативно-восстановительного лечения.
Неоперативное лечение начального кариеса складывается из удаления зубного налета и реминерализации пораженной эмали. Для удаления с пораженной поверхности эмали мягкого зубного налета ее протирают ватным тампоном, пропитанным 3% раствором перекиси водорода, а при необходимости обрабатывают измельченной пемзой либо зубным порошком.
Реминерализация эмали достигается аппликацией фторидов в виде растворов, паст, гелей, лаков. Фторид натрия используется в сочетании с растворами солей кальция. Делают от 5 до 15 аппликаций. Использование при этом электрофореза позволяет сократить число процедур.
Используют также аппликации и электрофорез растворами глицерофосфата кальция, глюконата кальция, ремодента, фосфат-содержащих зубных паст. Показано применение внутрь фосфорнокальциевых препаратов, реминерализирующей терапии.
Оперативно-восстановительное лечение кариеса складывается из инструментальной обработки эмали, дентина, образующих дно и стенки кариозной полости, и ее последующего заполнения пломбой или вкладкой. Неизменным условием вмешательств на твердых тканях зубов является их безболезненность.
Обезболивание вмешательств на твердых тканях зубов.
Для достижения безболезненной оперативной обработки твердых тканей зубов наряду с известными правилами их щадящей инструментальной обработки (прерывистая обработка, высокие обороты, использование острых боров, хорошо центрированных наконечников) существуют различные методы собственного обезболивания. Безболезненность вмешательств на зубах достигается также психотерапевтическими средствами.
Болезненность или безболезненность обработки зубов бором во многом зависит от состояния зуба и локализации полости. Известно, что передние зубы более чувствительны к боли, чем жевательные. Особенно чувствительны к обработке область эмалевого – дентинного соединения и участков близ шейки зуба. Вмешательства не связанные с иссечением непораженных твердых тканей, как правило, выполняются безболезненно. Когда же проводят расширение полости и особенно ее формирование для восстановления вкладками, обезболивание необходимо.
Наиболее распространенный вид обезболивания при кариесе – аппликационная анестезия. Она достигается путем использования наркотических веществ – дикаина, тримекаина и др. Эти препараты, как и их растворы, вводят в кариозную полость на ватном тампоне на 3-5 мин. Используют и приборы для электрообезболивания.
Для обезболивания зубов проводят инъекционную анестезию. Надежное обезболивание достигается путем проводниковой анестезией 102% раствором новокаина с адреналином, 1% раствором тремекаина, 2% раствором ледокаина. К общей анестезии при лечении кариеса прибегают в исключительных случаях.
Важное значение имеет психопрофилактика боли и премедикация. Для преодоления чувства страха, чрезмерной возбудимости применяют фармакологические средства – транквилизаторы, анальгетики, седативные вещества.
Оперативная обработка кариозной полости
складывается из четырех этапов: расширение полости, иссечения нежизнеспособных твердых тканей (некрэктомия), формирование полости и обработки ее краев.
Для расширения кариозной полости нависающие края эмали удаляют острым шаровидным или фиссурным бором, алмазной головкой. Нависающие края удаляют до того уровня, где к эмали подлежит непораженный кариесом дентин. В полостях III и IV класса (по Блэку) эмаль губной поверхности при возможности сохраняют. При этом все же максимально удаляют пигментированный дентин, который может просвечивать через эмаль.
Для ослабления повреждающего действия оперативной обработке твердых тканей зуба на пульпу обработка бором должна быть прерывистой, необходимо использовать острые боры и скоростные бормашины с охлаждением. При некрэктомии пораженный дентин должен быть полностью удален со стенок и кариозной полости. При остром глубоком кариесе, когда имеется опасность перфорации полости зуба, на дне полости допустимо оставить небольшие участки измененного дентина.
Формирование полости преследует цель придать ей форму и размеры, обеспечивающие удержание пломбы, сохранение жизнеспособности и функциональных свойств зубных тканей, прилегающих к полости. Непременным условием является щадящее отношение к пульпе, исключающее ее обнажение, механическую или термическую травму. Для этого при формировании полости I класса дно полости делают неровным, образуя уступ между участками, где выступает дистальный и медиальный рог пульпы. В связи с этим кариозную полость II класса, как и V, не следует углублять для лучшей фиксации пломбы.
Биологически и механически наиболее целесообразна полость прямоугольной формы с отвесными стенками и дном, сходящимися под прямым углом. Для лучшей фиксации пломбы при формировании полостей II и IV класса целесообразно формировать дополнительные площадки. В полостях III и IV класса с помощью шаровидных и колесовидных боров делают углубление в виде точек, борозд, пазов.
При небольших кариозных полостях, особенно в премолярах, фиссуры могут быть иссечены в пределах пораженного участка. Это же касается полостей при атипичной локализации кариеса.
Перед пломбированием края эмали сошлифовывают карборундовыми головками, алмазными борами. Обязательно удаляют выступающие края эмали. Перед пломбированием амальгамой края эмали скашивают под углом 45° с помощью фиссурного бора или карборундовой (алмазной) головки цилиндрической формы. Перед пломбированием композитными материалами желательно создать по возможности большую поверхность контакта эмали с пломбировочным материалом, поэтому эмаль может быть скошена под еще большим углом.
Пломбирование кариозных полостей.
Пломбирование полостей предшествует антисептическая обработка и высушивание. Для антисептической обработки дна и стенок полости после ее оперативной обработки могут быть использованы гвоздичное масло, тимол, йод, хлоргексидин, этакридина лактат и др.
Для высушивания полости последовательно вводят тампоны, смоченные этиловым спиртом и эфиром, либо используют теплый воздух.
Собственно пломбирование начинают с наложения изолирующей прокладки, которая необходима при использовании большинства известных пломбировочных материалов. В качестве изолирующей прокладки чаще всего применяют фосфат-цемент. Прокладка изолирует дентин и пульпу от токсичных веществ, содержащихся в некоторых пломбировочных материалах, создает преграду для тепло -, хладопроводимости металлических пломб, позволяет повысить прилипаемость малоадгезивных пломбировочных материалов, улучшить их фиксацию на дне и стенках полости.
Изолирующая прокладка должна покрывать дно и стенки, не доходя на 1/3 до краев. Поверхность прокладки делают неровной с углублениями и ступеньками. При наложении больших пломб из амальгамы желательно прокладку делать относительно толстой (2-3 мм).
Для пломбирования полостей II, III. и IV класса используют матрицы с матрице держателем, металлические и целлулоидные пластинки. При использовании матрицы применяются также клинышки и ватный фитилек. При пломбировании полостей IV класса весьма ответственным этапом является формирование угла коронки, который желательно закруглить и выключить из окклюзии. Для этого предпочтительно использовать композитные материалы. С целью восполнения дефекта при таких полостях во многих случаях целесообразно применять вкладки.
Важна окончательная обработка пломбы, которую производят после ее окончательного затвердевания. Это означает, что пломбы из композитных материалов, пластмассы и цементов полируются непосредственно после их наложения, а пломбы из амальгамы – на 2-ой день после пломбирования.
При острых формах кариеса оперативно-восстановительное лечение сочетают с патогенетическими воздействиями местного и общего характера.
Местный патогенетические воздействия на эмаль сводятся к ее реминерализации и призваны предупредить как возникновение новых очагов кариеса в пораженном зубе, так и развитие вторичного (рецидивного) кариеса, а также предотвратить осложнения со стороны пульпы.
Патогенетическое воздействие, направленное на рекальцификацию размягченного дентина и стимуляцию дентиногенеза, достигается наложением медикаментозных паст на дно кариозной полости. Это совершенно необходимо при остром глубоком кариесе, при котором дно кариозной полости состоит из тонкого слоя дентина, местами деминерализованного, а в пульпе, как известно, имеют признаки морфологического воспаления, слой однобластов представлен небольшим числом рядов клеток. При этом применяются пласты на основе гидроокиси кальция (кальмецон) либо пасты из окиси цинка с эвгенолом.
При острейшем течении кариеса зубов как неоперативное, так и оперативно-восстановительного лечение сочетают с общей патогенетической терапией, в частности, основанной на использовании медикаментозных средств, обладающих иммуномоделирующим действием. Для этого используются препараты группы стимуляторов ЦНС (женьшень, золотой корень, элеутерококк), соли нуклеиновых кислот (нуклениат натрия), пуриновые и пиримидиновые производственные (пентоксил, метилурацил, оротак калия, рибоксин).
Кариес зубов у детей.
Кариес зубов обычно обнаруживается у детей в возрасте 2-3 лет (как исключение до 2 лет). В этот период патологический процесс локализуется, как правило, не молочных резцах верхней челюсти в областях вестибулярной и пришеечной поверхности, а также на жевательных поверхностях моляров. Факторами, способствующими развитию кариеса в этом возрасте, являются различные виды нарушения структуры тканей зуба (пороки развития), возникшие во время эмбриогенеза, в антенатальном периоде, под влиянием экстрагенитальных заболеваний матери (ревматизм, гипертония, нефропатии эндокринные заболевания и др.), а также острые инфекционные заболевания, приводящие к гипоксии плода разной этиологии, чрезмерное курение, злоупотребление некоторыми лекарственными веществами во время беременности и др. Большую роль при этом играет токсикоз. Пороки зубов могут сформироваться также у детей, находящихся на искусственном вскармливании, болевшими различными истощающими заболеваниями в первые месяцы после рождения (гемолитическая болезнь, инфекционные и вирусные заболевания, септические состояния, диспенсии, последствия родовой травмы и др.).
В более позднем возрасте факторами, способствующими формированию кариесовосприимчивых тканей зуба, наряду с указанными становятся чрезмерное употребление углеводов, недостаточное поступление в организм минеральных компонентов и микроэлементов, в частности фтора, негигиеничное содержание полости рта, плохое пережевывание пищи и др. Этиологическими факторами кариеса у детей является генетическая обусловленность в формировании кариесрезистентности зубов.
Показателями кариеса у детей служат распространенность, интенсивность и прирост интенсивности. Распространенность определяется процентом детей с кариесом зубов на 100 исследованных. Интенсивность – среднее количество кариозных (К), пломбированных (П), и удаленных (У) зубов на одного ребенка с кариесом – определяется индексом КПУ, кп для молочных зубов и КПУ+кп – для детей со смешенным прикусом. Прирост интенсивности отражает количество пораженных зубов (КПУ), появившихся через 1 год после осмотра. На основании этих данных организаторы детской стоматологической службы планируют лечебную и профилактическую работу, учитывают и оценивают ее эффективность.
Клиническая картина
По степени активности кариеса или резистентности тканей зуба к кариесу выделяют первую, вторую и третью степень активности кариеса (или высокую, среднюю, низкую и очень низкую резистентность).
Первой степень активности кариес считают такое состояние, при котором индекс КПУ, кп или КПУ+кп ребенка не превышает среднюю интенсивности кариеса соответствующей возрастной группы. У детей отсутствуют начальные формы кариеса, выявленные с помощью специальных методов. Обнаруженные кариозные полости по клиническим показателям не могут быть отнесены к острым формам течения болезни Ребенок относится к первой и второй группам здоровья (не имеет хронических заболеваний). Если для Москвы среднее значение интенсивности по КПУ или КПУ+кп равно для детей 1, 2. 3-их классов – 5, 4, 6, 7-х классов – 4, 8, 9, 10-х классов – 6, то компенсированная форма кариеса определяется показателями КПУ, кп или КПУ+кп меньше 5 в 1, 2, 3-х классах, меньше 4 – в 4, 5, 6, 7-х классах, меньше 6 – в 8, 9, 10-х классах. Этих детей санируют один раз в год.
У детей дошкольного возраста первая степень активности характеризуется более поздним появлением (после 4 лет), локализацией кариеса являются апроксимальные поверхности молочных моляров. Кариозные полости имеют плотный край эмали, патологически измененный плотный, темного цвета дентин. Зубы блестящие, гигиенический индекс меньше двух.
Второй степенью активности кариеса считают такое состояние, когда у ребенка клиническое развитие болезни носит оптимальный характер. Индекс КПУ, кп или КПУ+кп (при смешанном прикусе) равен сумме среднего КПУ и сумме трех оптимальных отклонений, где М±3,0,
Q М макс-М мин/к, где к – величина постоянная, равная 6,5. М макс – М мин – наименьший показатель.
Для Москвы вторая степень активности кариеса определяется следующими показателями: для детей 1, 2, 3-х классов – от 6 до8, для детей 4, 5, 6, 7-х классов – от 5 до 8, для детей 8, 9, 10-х классов – от 7 до 9. Эту группу детей санируют 2 раза в год каждые 6 мес.
У дошкольников первая и вторая степень активности кариеса отличается числом пораженных зубов. Однако из-за низкой минерализации молочных зубов патологический процесс в них развивается быстрее, следовательно, такие дети нуждаются в осмотре и лечении 2 раза в год.
При третьей степени активности кариеса у ребенка показатели КПУ, кп или КПУ+кп превышают максимальное значение, при меньшем значении КПУ обнаруживают множественные меловые пятна, клиническое развитие кариеса характеризуется локализацией кариеса в области иммунных зон зуба с обилием светлого, влажного дентина и хрупкими острыми краями эмали, патологический процесс не имеет тенденции к ограничению и т.д. Для детей этой группы целесообразно осматривать и санировать каждые 3-4 мес.
Третья степень активности кариеса у детей дошкольного возраста отличается тем, что очаги поражения локализуются на местах порочно развитых зубов, а также на апроксимальных поверхностях зуба. Из-за этого кариес обнаруживается у детей до 2 лет часто уже в стадии осложнений (пульпит или периодонтит), а разрушение тканей зуба, плохую фиксацию пломб и раннюю потерю зубов.
Классификация каждой кариозной полости предусматривает разделение по глубине поражения тканей зуба (начальный кариес, поверхностный, средний и глубокий), по локализации кариозной полости на поверхности коронки зуба (фиссурный, пришеечный и циркулярный, на проксимальной поверхности и т.д.). В зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонтита выделяют несложный и осложненный (болезнями пульпы и периодонтита) кариес, или перфоративный кариес. В случаях, когда рядом с пломбой прогрессирует кариозный процесс, диагностируется вторичный, или рецидивный кариес
Начальный кариес.
Пятно на эмали, обнаруженное на поверхностях зуба, доступных осмотру (вестибулярная, пришеечная и др.). На эмали появляются белые пятна различной формы и величины, их количество и размер могут увеличиваться. Боли отсутствуют. При зондировании определяется небольшая податливость или шероховатость ткани. Если лечение не проводилось, то процесс прогрессирует, иногда переходит в хроническую форму, пятна становятся темными, коричневыми, черными. После лечения пятна исчезают или темнеют.
Дифференциальный диагноз проводят с гипоплазией эмали и флюорозам.
Лечение начального кариеса не предусматривает хирургического иссечения патологически реминерализирующей жидкостью способно в ряде случаев приостановить процесс. Фтор применяется в виде аппликаций 4% раствора (1 сеанс, 2 раза по 5 мин с интервалом 10-15 мин) или в виде электрофореза с 2% фторидом натрия. В последние годы за рубежом и в СССР применяют фторсодержащий лак. В ряде клиник в СССР с успехом применяют ремодент в виде 1,5-3% раствора.
Поверхностный кариес.
Дефект тканей зуба в пределах эмали. В этой стадии поражения появляются боли от сладкой, кислой, соленой пищи. При зондировании определяются и размягчение ткани в ограниченном участке. Цвет полости может быть светлым, темным, пигментированным.
Лечение оперативное с последующим пломбированием. В отдельных случаях при локализации кариеса на вестибулярной поверхности фронтальных зубов, когда есть возможность систематически наблюдать за развитием процесса, оперативное лечение может быть заменено ремтерапией. В процессе ремтерапии дефект рекомендуется постепенно сошлифовывать и заполировать.
Средний кариес.
Дефект тканей зуба, захватывающий эмаль и честь дентина. Боли возникают от сладкого, соленого, реже холодного и горячего. При зондировании кариозной полости до обработки болезненности нет. При третьей степени активности кариеса края эмали острые, меловидные, при первой степени – закругленные, пигментированные. Электровозбудимость пульпы в пределах нормы.
Лечение оперативное с последующим устранением дефекта пломбированием.
Глубокий кариес.
Разрушение эмали и большей части дентина. Кариозная полость отделяется от пульпы тонким слоем часто размягченного дентины. В пульпе отмечается образование вторичного дентина, уменьшение и разряжение слоя однобластов, а также вакуолизация однобластов и межуточного вещества, гиалиноз волокнистых структур, образование дентиклей и полей кальцификации. В отдельных случаях обнаруживается гиперемия и лейкоцитарные инфильтраты.
При диагностике глубокого кариозного поражения основное внимание должно быть уделено изучению состояния пульпы. В зависимости от этого определяют метод лечения: односеансовое лечение с медикаментозной прокладкой (при интактной пульпе и плотном слое дентина), лечение пульпы антибиотиками и кортикостериодами (при пониженной электоровозбудимости пульпы), пломбирование с наложением под пломбу одонтотропных паст, уплотняющих подлежащий дентин (эвгенол с окисью цинка, пасты, содержащие гидрат окиси кальция, кальмецин, кальцин).
Если невозможно выяснить состояние пульпы с помощью аппарата для электродиагностики, применяют контрольную пломбу: после обработки кариозной полости оставляют прожженый асбест под дентином. При отсутствии болей в течение 7-10 дней полость пломбируют. На дно полости накладывают однототропную пасту.
Дифференциальный диагноз следует проводить с хроническим пульпитом и хроническим периодонтитом.
| Глубокий кариес.Отсутствуют самостоятельные боли в прошлом.
Полость зуба закрыта.
Реакция на термические раздражители активная, быстро проходящая.
На рентгенограмме в периодонте изменений нет.
Электровозбудимость близка к норме.
Глубокий кариес. Отсутствуют самостоятельные боли в прошлом.
Реакция на перкуссию в пределах нормы.
Реакция на термические раздражители положительная.
Электровозбудимость близка к норме.
На рентгенограмме в периодонте изменений нет. |
Хронический пульпит.Зуб мог болеть раньше самостоятельно.
Полость пульпы часто бывает открытой.
Реакция на термические раздражители вялая, длительная, переходящая в болевой приступ.
На рентгенограмме в периодонте могут быть изменения, характерные для хронического воспаления периодонтита.
Электровозбудимость снижена (25-30) мкА.
Хронический периодонтит. Зуб мог болеть раньше самостоятельно.
Реакция на перкуссию может быть болезненной при сравнении с реакцией на перкуссию интактного зуба.
Реакция на термические раздражители отсутствует.
Электровозбудимость значительно понижена (100-200 мкА).
На рентгенограмме в периодонте изменения, характерные для одной из форм хронического периодонтита. |
Ретроградный кариес.
Кариозный процесс разрушает дентин со стороны пульпы. Наблюдается при наличии интактной, кариозной и пломбированной коронки, а также в случае гангрены пульпы кариозного и травматического происхождения. Со стороны полости пульпы идет процесс распада дентина за счет функции микроорганизмов и протеолитических ферментов.
Ретроградный кариес может иметь место при хроническом пролиферативном пульпите, когда разрушение дентина идет за счет его резорбции грануляционной тканью. От обычного кариеса эта форма отличается отсутствием прозрачного и заместительного дентина.
Лечение направлено на устранение основного заболевания. Если ретроградный кариес наблюдается при гангрене пульпы с явлениями периодонтита, рекомендуется лечение периодонтита. При этом дентин, пораженный ретроградным кариесом, следует убрать механически из коронковой части, а в корневой подвергнуть дополнительной стерилизации. Устранение дефекта достигается пломбированием. Если ретроградный кариес наблюдается при хроническом пролиферативном пульпите, то разрушение дентина можно предотвратить радикальным лечением этой формы пульпита.
Фиссурный кариес.
Патологический процесс локализуется в области фиссур, по форме очень разнообразных (воронко -, конусо -, каплеобразные, полиповидные, имеющие несколько рогов). Фиссуры располагаются на жевательной и боковой поверхности моляров и премоляров, а также на язычной поверхности фронтальных зубов. Глубина фиссур – 0,25-3 мм, ширина на дне – от 0,1 до 1,2 мм, ширина в устье – от 0,006 до 1,5 мм. Толщина слоя эмали на стенках фиссуры и в области дна колеблется от 1,3 до 0,01 мм. Эмаль, выстилающая фиссуру, по строению, как правило, не отличается от эмали расположенной рядом участков, однако межпризменные пространства часто расширены. В области дна фиссуры образуют густую сеть – скопление органического вещества. Обычно от дна фиссуры к эмалево-дентинной границе идут эмалевая пластинки, переходящие в межпризменное вещество эмали и дентина. Вследствие особенностей строения и формы фиссур их рассматривают как места наибольшей уязвимости и излюбленной локализации кариеса. Спорным считают вопрос о профилактическом пломбировании подозрительных на кариес фиссур, особенно у детей с незаконченным ростом корней зубов. У таких детей дентин на дне фиссуры может быть не полностью обызвествленным и при зондировании определяется податливостью фиссуры. Эти фиссуры с возрастом обызвестляются. Процесс минерализации протекает быстрее под влиянием препаратов фтора, «запечатывания» фиссур специальными препаратами на основе синтетических смол.
Лечение. Фиссуры, пораженные кариесом, иссекают, и дефект устраняют пломбированием. При подозрительных фиссурах, если возможно систематическое наблюдение за ребенком, а также при первой степени активности кариеса фмссуру зубы флюоризуют применяя фторсодержащий лак или «запечатывают» средствами, стимулирующими созревание фиссур.
Циркулярный кариес.
Патологический процесс локализуется в шейке зуба, поражаются молочные и постоянные зубы. Циркулярный кариес встречается у детей на месте пороков развития молочных зубов, а также системного поражения постоянных зубов очаговой деминелизацией.
Для циркулярного кариеса молочных зубов характерно быстрое распространение процесса в сторону пульпы в группе фронтальных зубов чаще верхней челюсти, однако, острые пульпиты отмечаются редко, и дети обычно обращаются с явлениями обострения хронического периодонтита. При осмотре обнаруживается типичная картина разрушения коронки циркулярным кариесом. Обострение хронического периодонтита является первым острым процессом. Гибель пульпы и развитие хронического периодонтита происходит бессимптомно. На рентгенограмме можно видеть далеко зашедший хронический гранулирующий периодонтит с выраженной патологической резорбцией корня. Отсутствие защитной воспалительной реакции свидетельствует о пониженной сопротивляемости организма. Если начать своевременную реминелизирующую терапию, то наблюдаются случаи, когда при циркулярном кариесе за счет заместительного дентина происходит изоляция корневой пульпы от коронковой. Корневая пульпа продолжает существовать, сохраняя, интактный периодонт, в то время как коронка зуба отсутствует. Вход в корневой канал «замурован» плотным пигментированным дентином. Такие корни с живой пульпой длительное время продолжают служить ребенку. Учитывая это, не следует всякий корень зуба считать периодонтитным. Во время осмотра полости рта необходимо проявить осторожность при зондировании зубов, пораженных циркулярным кариесом. Детям с пороками развития молочных зубов и с факторами риска из возникновения на 1-ом году жизни надо проводить реминерализующую терапию.
Лечение должно быть направлено на улучшение общего состояния ребенка и лечение зубов. Рекомендуется длительное пребывание на свежем воздухе, зимой – облучение ультрафиолетовыми лучами. Назначают витамины С, В1, Д, А, препарата фторида натрия. Местное лечение зависит от степени поражения тканей и возраста ребенка. Более старшим фторидом натрия (три курса в год по 3-5 процедур).
При поражении постоянных зубов в начальном кариесе проводят ремтерапию по Леусу-Боровскому. При более глубоком кариозном разрушении рекомендуется пломбирование. Дети с различной степенью и с различной формой кариеса нуждаются в диспансерном наблюдении. Диспансеризация, проводимая с учетом тяжести и степени компенсации кариеса, позволяет своевременно выявить начальные формы болезни, применить меры и средства профилактики возникновения и развития осложненных форм.
